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白癜风不治疗,会发生什么?
2021-07-12 08:15:53 白癜风 治疗 发生 什么 白癜风 治疗
  白癜风治疗中,一直有个原则,那就是早治早好。
 
  毕竟,白癜风的危害,大家有目共睹。
 
  发现白斑,及早治疗,对症下药,恢复健康。
 
  但是,总有那么一群人,不拿白斑当回事儿,觉得不治疗也没什么。
 
  这是不对的。
 
  白斑不治疗,是会扩散发展的,这不仅会危害到自身健康,还会并发其他自身免疫性疾病。
 
  例如,自身免疫性甲状腺疾病、斑秃、自身免疫多内分泌综合征Ⅰ / Ⅱ、1 型糖尿病、Adisson 综合征、类风湿关节炎、银屑病、系统性红斑狼疮、皮肌炎和多发性硬化等。
 
  最近研究发现,白癜风与其他自身免疫性疾病发病存在密切相关性,多个白癜风致病候选基因,被证实可以调控与白癜风相关自身免疫性疾病的发病。
 
  白癜风皮损边缘黑素细胞特异性细胞毒性 T 淋巴细胞及细胞毒性 T 淋巴细胞的存在,及循环抗黑素细胞抗体的检出,这些均证实白癜风黑素细胞的丧失与自身免疫密切相关。
 

 
  最近,80 例土耳其白癜风患者并发其他自身免疫性疾病的发病率为 55% ;同时 144 例日本白癜风患者并发其他自身免疫性疾病的发病率为 23.5%,而且两项研究中自身免疫性甲状腺疾病的并发率为最高。
 
  此外,白癜风与其他自身免疫性疾病的相关关系,也支持其自身免疫学说,如桥本甲状腺炎和Graves 病、恶性贫血、艾迪生病、斑秃和胰岛素依赖型糖尿病斑秃等。
 
  调查发现,中国汉族白癜风人群中并发其他自身免疫性疾病的比例为 6.47%。自身免疫性疾病患者其白癜风发病率较一般人群高 10 ~ 15 倍。
 
  白癜风一级亲属中,自身免疫性疾病患病率也较普通人群高。
 
  这说明白癜风与其所并发的自身免疫性疾病,可能存在与遗传相关的共同发病因素。
 
  这些研究结果,均支持白癜风与某些自身免疫性疾病,有共同的致病因素,受共同易感基因的调控。
 
  1、人类白细胞抗原(HLA)区域免疫相关基因
 
  HLA 基因是人类基因组中,多态性程度最高、最为复杂的遗传系统。
 
  由于 HLA 复合体,是多个位点的共显性复等位基因系统 , 每个座位上的 HLA 基因,均可编码一种特定的抗原成分,故具有高度多态性。
 
  HLA-Ⅱ类基因常表达于成熟的 B 淋巴细胞、活化的 T 淋巴细胞以及巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞上,其基因产物的主要功能是参与免疫反应。
 
  研究发现,HLA- Ⅱ类等位基因与白癜风发病密切相关。
 
  人们对 91 例中国北方汉族白癜风患者的 HLA-DRB1 等位基因进行了检测,发现白癜风组 HLA-DRB1*070X 及 HLA-DRB1*1201,2 较对照组基因频率明显增高。
 
  根据白癜风患者的 HLA 相关性进行研究,结果发现白癜风患者 HLA-A*2501、A*30、B*13、B*27、DQA 1*0302. DQB 1*0303. DQB1*0503 及 Cw*0602的频率显著增高,而 HLA-A66、HLA-DQA1*0501的频率则明显降低。
 
  这说明 HLA 区域免疫相关基因遗传异质性,在白癜风发病中所起的重要作用。
 
  2、非 HLA 区域免疫相关基因
 
  最近研究发现,低分子量多肽 1/7(LMP-1/7)、抗原提呈转运相关蛋白 1/2(TAP-1/2) 等,与抗原提呈及加工相关的基因,也与白癜风发病密切相关。
 
  细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4(CTLA-4)多态性,与白癜风发病有关,其通过下调 T 淋巴细胞的激活,从而控制 T淋巴细胞凋亡及抑制免疫反应;
 
  PNPN22(酪氨酸磷酸蛋白,非受体 -22)也被证实与多个自身免疫性疾病相关,其在 T 淋巴细胞免疫反应的负向调节中起到了重要作用。
 
  此外,有研究证实 T 淋巴细胞特异性 Rho-GTPase 活化蛋白(TAGAP), 共同刺激因子诱导 T 淋巴细胞,共同刺激配体(ICOSLG),肿瘤坏死因子超家族 4(TNFSF4)和整合信号分子 CD226,以及其他免疫相关因子如 PRKCQ,PIP4K2C, JAK2和 TNFSF5 等疾病特有相关基因,也存在于免疫相关发病通路中。
 
  这都说明了白癜风会并发自身免疫疾病。
 
  这对于白癜风患者的身体健康危害是非常大的,白斑不治不行。
 
  希望白癜风患者能够重视起来,在明确了白癜风及其相关免疫性疾病发病通路和致病机制后,对其进行靶向性治疗,对症下药,争取早日治好白斑,恢复好身体健康。
 
  参考资料:
 
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【作者:】
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