众所周知，白癜风这种疾病的病因复杂多样。

 

　　遗传因素、自身免疫、精神神经因素、酪氨酸酶铜离子缺乏、感染、外伤、化学因素等等。

 

　　这些都会影响皮肤中黑色素颗粒的合成，导致色素的脱失性减弱，造成白斑的出现。

 

　　在众多因素中，有些白癜风患者对于自身免疫这一因素，往往摸不着头脑，不明白是怎么回事？

 

　　其实，想要弄明白这一问题，我们首先要查明白癜风的病因才行。

 

　　一般来说，白癜风发病机理复杂，生活中的很多因素都会造成白斑的出现。

 

　　真正致病原因，是血液血清中酪氨酸酶活性减少或丧失，无法正常氧化黑色素细胞分泌黑色素所需要的营养，导致黑色素分泌不足，从而在皮肤上形成白斑。

 

　　遗传因素、精神神经因素、自身免疫因素、黑色素细胞自毁、内分泌因素、微量元素利用不良、接触化学物品及感染等因素，都与之有关。

 

　　而，白癜风发病与自身免疫之间，存在着一定的关联。

 

　　要知道，白癜风这种疾病，也被称之为是免疫系统类的病症。

 

　　身体体质比较差、免疫系统紊乱的人群，很容易受到其他的外来病原体的攻击。这就使得，白斑的出现，自然与免疫系统有关。

 

　　这就需要白癜风患者做好日常护理，规律生活，避免熬夜，心情放松，锻炼身体，增强体质，以此来增强身体的抵抗力，避免伴发相应的免疫性疾病。

 

　　特别是对于某些发病年龄较晚的白癜风患者来说，常常会伴发器官特异性自身敏感性疾病，如甲状腺疾病、恶性贫血、糖尿病、支气管哮喘、异位性皮炎等，白癜风患者对此需多加注意才行。

 

　　临床试验中，人们也通过比较体外培养的白癜风黑素细胞与正常黑素细胞中自噬标志物微管相关蛋白轻链3（LC3II/I）、自噬相关蛋白p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）和自噬相关基因5（Atg5）的表达差异，来分析其在白癜风发病中的可能作用。

 

　　人们通过分离并原代培养来自于泛发型白癜风患者皮损旁皮肤的黑素细胞（白癜风黑素细胞组），以及正常志愿者皮肤的黑素细胞（正常对照组），采用免疫印迹法，分别检测不同来源黑素细胞中自噬标志物LC3II/I、自噬相关蛋白p62、m TOR和Atg5的表达，同时，以改良的多巴氧化法，来测定细胞中的酪氨酸酶活性。

 

　　结果发现， LC3II/I及Atg5的表达，在白癜风黑素细胞组中，要明显高于正常对照组（t=10.36、13.01,均P<0.01）,而p62、m TOR蛋白水平及酪氨酸酶活性，在白癜风黑素细胞组中，明显低于正常对照组（t=5.12、7.22、36.51,均P<0.01）。

 

　　这表明了体外培养的白癜风黑素细胞存在自噬的活化及上调，并伴有黑素细胞黑素合成功能的下降，提示自噬可能与白癜风的发病有关。

 

　　总之，白癜风这种疾病的发病因素十分复杂，白斑的出现，有时候就与自身有关。

 

　　况且，人与人之间的具体情况不同，发病原因自然也不尽相同。

 

　　这就使得每个人的白斑治疗，都需要制定个性化的治疗方案，来确保好治疗效果，争取早日治好白癜风疾病，恢复好身体健康。

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