科学来讲，就是指人体免疫系统针对自身抗原，发生免疫应答，产生低水平的抗体和致敏淋巴细胞的现象被破坏，由此造成了皮肤异常反应，导致自身组织出现损害，由此造成了白斑的出现。

 

　　白癜风是由黑素细胞破坏，而引起的一种较常见的自身免疫性疾病。

 

　　而且，白癜风这种疾病的发病病因是多种多样的，除了多种诱发因素以外，其主要病因包括自身免疫，神经化学和遗传易感性等因素。

 

　　在这其中，自身免疫是导致白癜风发病的重要因素之一。

 

　　白癜风这种疾病的发病，与自身反应性黑素细胞特异性CD8+ T淋巴细胞在表皮浸润，并介导细胞毒性作用有关。

 

　　研究发现，与健康皮肤相比，白癜风皮肤病变中的T淋巴细胞明显富集，并识别出酪氨酸酶，GP100（黑素体前体蛋白，PMEL，也称为GP100），和黑色素抗原1（被T-细胞1，MART-1）等其他黑色素细胞特异性抗原，诱导了黑色素瘤细胞凋亡。

 

　　文献报道中，白癜风患者CXCR3 +免疫细胞是呈现出增加结果的。

 

　　晚期白癜风患者血清和组织中的CXC-9和CXCL-10水平，明显高于健康对照者和稳定期白癜风患者。

 

　　CXCL-9和CXCL-10对黑素细胞特异性CD8 + T淋巴细胞具有趋化作用，并在病变处引起免疫损伤，表明这两种细胞因子在白癜风改变中起关键作用。

 

　　趋化因子是调节人类免疫细胞，组织和器官特异性迁移的关键信号源，可以与受体结合，趋化并一起激活靶细胞，并参与细胞迁移，具有调节造血作用，参与先天性和适应性免疫反应，促进肿瘤转移等作用。

 

　　CXCL-9和CXCL-10这两种趋化因子，主要由表皮角质形成细胞和朗格汉斯细胞产生的，表明角质形成细胞通过募集自身反应性T淋巴细胞，来促进白癜风的发展。

 

　　CXCL-9 在白癜风初始阶段，向皮肤募集大量 T 淋巴细胞，而 CXCL-10 对特 异性 T 淋巴细胞，在表皮浸润并杀伤黑素细胞具有重要作用。

 

　　研究还发现，CXCL-9和CXCL-10在皮肤病变中的时空分布是不同的，这表明可调节T淋巴细胞在白癜风病程的各个阶段的作用，可以用作衡量白癜风活性的非侵入性测试指标，有望成为监测白癜风疾病，预测白斑发展和治疗白癜风患者的重要指标。

 

　　随着人类对健康的不断追求，和生物科学研究技术的不断进步，分子和基因技术继续得到应用，神经系统自身免疫受体疾病的研究，也将继续深入，这对于白癜风这种自身免疫导致的皮肤疾病，其病因检测与治疗也会更加深入准确，让白癜风患者迎来一个非常好的结果。

 

　　对于白癜风患者来说，日常生活中一定要对此多加注意，积极了解自身免疫出现的征兆，才能更好的进行应对，及早发现白斑，这样才能更好的对白癜风进行治疗。

 

　　那么，白癜风的自身免疫异常征兆有哪些呢？

 

　　针对这个问题，下面，我们就来具体的介绍一下：

 

　　一、

 

　　随着年龄的增长，人体的内分泌系统功能也会发生改变，免疫功能的稳定性减弱，皮肤上一些小的创伤，如果处理不当，造成感染的话，很可能会出现同形反应，造成白癜风疾病的发生。

 

　　二、

 

　　人体如果长时间劳累过度，一直超负荷工作，没有时间休息的话，身体的免疫力就会下降，皮肤屏障也会受到损害，这很容易导致皮肤发炎，让皮肤出现损伤，并引起白癜风疾病的出现。

 

　　三、

 

　　许多白癜风患者在发病过程中，会受到各种环境刺激和精神创伤的影响，例如，焦虑，神经质，易怒，沮丧等，这些不良情绪波动，很容易引起人体生理反应异常，造成白癜风自身免疫异常，从而诱发或加剧白癜风病情的发展。

 

　　四、

 

　　当白癜风患者自身免疫能力低下时，便很容易患上甲状腺疾病，自身免疫性溶血性恶性贫血，类风湿性关节炎，溃疡性结肠炎，红斑狼疮和硬皮病等。

 

　　除此之外，冻伤，湿疹，神经性皮炎，牛皮癣或盘状红斑狼疮消退时，也可能会因为自身免疫能力低下，而发生继发性白癜风疾病。

 

　　对于白癜风的自身免疫异常征兆，白癜风患者需要在日常生活中多加注意，注意劳逸结合，避免过度劳累，保持稳定情绪，避免皮肤受到伤害，积极进行治疗，争取早日治好白斑，恢复好身体健康发展。

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